CoronacrisisWereldwijde tol
Sommige landen lijkt het coronavirus gewoon over te slaan: er is geen peil op te trekken
Het nieuwe coronavirus heeft alle uithoeken van de wereld bereikt. Op zijn rooftocht lijkt het tal van landen te hebben overgeslagen. Wetenschappers proberen te bedenken waardoor. ‘Op de antwoorden zult u nog even moeten wachten.’
Virussen reizen niet. De mens reist en het virus lift met hem mee. Als de huidige pandemie iets zichtbaar maakt, is het wel het reisgedrag van de moderne mens. Het is nog geen vier maanden geleden dat het nieuwe coronavirus officieel buiten de Chinese landsgrenzen opdook. Thailand had op 13 januari die twijfelachtige eer, maar werd al een paar dagen later gevolgd door Japan, Zuid-Korea en de Verenigde Staten. Eind van de maand had het virus Europa bereikt. Daarna ging het snel en inmiddels heeft de pandemie zich als een olievlek over de hele wereld verspreid. Op wat eilanden in de Stille Oceaan na, en wat dubieuze staten zoals Turkmenistan of Noord-Korea.
Het is geen egale olievlek. Terwijl het ene land zwaar wordt getroffen, lijkt zijn buurstaat gespaard te blijven. Iran bijvoorbeeld heeft ongeveer 100.000 besmettingen geteld, naar verhouding twintig keer zoveel als het ernaast gelegen Irak. Volgens de officiële cijfers zijn er per miljoen Indonesiërs 42 besmettingen, in Maleisië zijn het er vier keer zo veel. De besmettingsgraad ligt in de Verenigde Staten vijftig keer zo hoog als in Mexico. Procentueel stelt de epidemie in India – 1,3 miljard inwoners – met zo’n 50.000 gevallen weinig voor.
Het is niet moeilijk om een verklaring voor die verschillen te bedenken. En het is ook niet lastig om landen te vinden die zo’n verklaring ondersteunen. Neem het klimaat. Respiratoire virussen houden niet van hoge temperaturen en ook niet van een vochtige atmosfeer. En inderdaad, het coronavirus lijkt de tropen te mijden. In Afrika of Indonesië krijgt het nog geen voet aan de grond, volgens de officiële cijfers althans. Maar in Brazilië of Ecuador houdt het juist stevig huis.
Een andere hypothese gooit het op de bevolkingsdichtheid. Waar veel mensen dicht bijeen zijn, daar grijpt het virus om zich heen. Zie wereldsteden als New York of Londen. Maar New Delhi of Lagos wijzen de andere kant op.
Leeftijd dan? Afrika is een jong continent, de helft van de bevolking is jonger dan 15 jaar. Zou dat het geringe aantal besmettingen verklaren? Het past bij het beeld dat Italië met zijn oude bevolking zwaar getroffen is. Maar de gemiddelde leeftijd is in Japan nog hoger. Italië heeft ruim twee keer zo veel doden als Japan besmettingen heeft.
Elke verklaring heeft genoeg tegenvoorbeelden om het idee om zeep te helpen, constateerde The New York Times begin deze week al.
Deels ligt het aan de registratie in de landen zelf. Het ene land telt alleen de bevestigde gevallen, in andere landen wordt ook gekeken naar vermoedelijke besmettingen of algehele oversterfte. Het is ook niet altijd duidelijk of iemand áán het virus is overleden of mét het virus, maar aan een andere kwaal.
Sommige landen hebben veel te weinig testcapaciteit, andere hebben wel wat anders aan hun hoofd en er zijn regimes die er belang bij hebben dat de sterftecijfers laag blijven. Of ze staan nog aan het begin van de eerste golf. Rusland en Turkije telden bijvoorbeeld lange tijd weinig besmettingen, maar zien de aantallen nu fors groeien.
‘Maar net op tijd gesloten’
Het ligt ook aan de snelheid waarmee landen maatregelen troffen, zegt Roel Coutinho, emeritus hoogleraar epidemiologie en bestrijding infectieziekten. ‘Ons land was wat dat betreft nog maar net op tijd. Als de cafés of theaters een dag of tien later waren gesloten, had je overal een factor vier voor kunnen zetten. Vier keer zoveel besmettingen, ziekenhuisopnames of sterfgevallen. Zo snel verspreidde het virus zich vóór de lockdown.’
Coutinho is een van de deskundigen aan wie de vraag is voorgelegd: is er ondanks bovengenoemde factoren een verklaring voor de mate waarin het virus landen treft? ‘Het is een vraag die wij alleen achteraf kunnen beantwoorden,’ zegt Martin Grobusch, hoogleraar tropische geneeskunde en reizigersgeneeskunde van het Amsterdam UMC.
‘En ook dan zullen we voorzichtig moeten zijn. Ook specialisten zijn door dit virus verrast. Door zijn hoge besmettelijkheid, door de wijze waarop het overal opdook. Achteraf hebben wij mensen de neiging om de gebeurtenissen te rationaliseren. Zo moet het gelopen zijn! Maar dat zullen we nooit helemaal achterhalen.’
Vergeet het toeval niet, zegt Hans Heesterbeek, hoogleraar theoretische epidemiologie. ‘Een virus kan zich over de hele wereld verspreiden, maar heeft voor een nieuwe uitbraak wel een voedingsbodem nodig. Het maakt nogal uit of iemand die in Italië is besmet, bij thuiskomst zijn ‘griepje’ uitziekt of carnaval gaat vieren.’
De belangrijkste factor is al genoemd, zegt Grobusch. ‘Achter ons reisgedrag kunnen we een vinkje zetten. Het virus had zich zonder het moderne vliegverkeer niet zo snel kunnen verspreiden. Dankzij de mens kon het binnen 24 uur de wereld rond. Ook de Spaanse griep kon een eeuw geleden de wereld veroveren met dank aan de buitengewone hoeveelheid verplaatsingen. Vermoedelijk begon het met Amerikaanse militairen die zich in 1918 aan het front meldden, later werd het verspreid door de soldaten die huiswaarts keerden.’
De rol van het vliegverkeer is nogal wiedes, beaamt Coutinho. ‘Het gemak waarmee we even snel een weekendtripje New York of een reisje Bali maakten, heeft het virus in de kaart gespeeld. Maar de precieze gevolgen bleken toch onverwacht. Modelstudies voorzagen bijvoorbeeld een ramp voor Afrika. Dit continent had zoveel connecties met China. Maar het liep anders. Afrika komt er voorlopig genadig af en de infecties die er zijn, zijn meestal Europese import. Of het was de Afrikaanse elite die het bij een bezoek aan Europa oppikte.’
Dat is ebola nooit gelukt, vult Heesterbeek aan. ‘Voor zover ik weet is er nog nooit een ebola-patiënt in het vliegtuig gestapt. Zo iemand is herkenbaar en ook veel te ziek om te reizen. De pandemische potentie van dit nieuwe coronavirus zit hem erin dat het een luchtweginfectie is. Dankzij het hoesten heeft het een grote besmettingskans. Bovendien zijn geïnfecteerde personen soms al besmettelijk voordat ze symptomen krijgen. En velen worden nauwelijks ziek. Nu weten we: we zien alleen het topje van de ijsberg. Voor elke aangetroffen besmetting, zijn er negen, of nog meer onopgemerkte gevallen.’
Coutinho: ‘Dat was de grote misrekening. Iedereen dacht: dit is een coronavirus, net als met SARS, de epidemie uit 2003. Dan zal het zich ook wel als SARS gedragen. Die patiënten waren pas besmettelijk als ze, ernstig ziek, in het ziekenhuis belandden. Besmettingen konden goed worden geïdentificeerd. Dit virus heeft zich onder de radar verspreid.’
Maar niet overal in dezelfde mate. In theorie is het klimaat een belangrijke factor. Het vettige jasje waar het virus zich in hult, is niet goed bestand tegen zonlicht, met name niet tegen ultraviolette straling. En in een vochtige atmosfeer verspreiden de hoestdruppeltjes zich minder goed. Bovendien zitten mensen bij koude binnen en dichter opeen. Dat is de theorie, zegt Grobusch.
‘Maar er zijn tot nu toe geen goede wetenschappelijke studies die dat aantonen. Het is niet mijn expertise, maar ik denk dat het klimaat geen grote rol speelt. Het is een nieuw virus, niemand had er een afweer tegen. Daardoor kon het vrij om zich heen grijpen en hadden klimaatinvloeden weinig impact. De Spaanse griep begon ook in het voorjaar en liet zich door de zomer niet tegenhouden.’
Dat is niet helemaal juist, aldus Coutinho, van wie onlangs het boek ‘De geplaagde mens’ in een vernieuwde editie werd uitgegeven. ‘De Spaanse griep kwam in golven. Eerst nog vrij mild in het voorjaar, maar ze sloeg pas echt in het najaar van 1918 toe, de ziekte werd toen levensbedreigend. Of neem de Mexicaanse griep uit 2009: die begon ook in het voorjaar, bereikte Nederland in april, zakte toen weg en kwam in oktober weer terug. Tegen beide virussen had een groot deel van de bevolking geen antistoffen. Kennelijk spelen er bij de verspreiding meer factoren dan alleen de besmettelijkheid. Maar ik ben het met Martin Grobusch eens: ik heb nooit een goede studie gezien die het verband met temperatuur of luchtvochtigheid overtuigend aantoonde.’
Gigantisch broeinest
De Spaanse griep had een opmerkelijke statistiek. Het waren vooral 20- tot 40-jarigen die erdoor werden getroffen. Dat ze vaker ziek werden, was niet zo vreemd. Het virus verspreidde zich in eerste instantie vooral onder soldaten. De barakken en loopgraven van de Eerste Wereldoorlog vormden een gigantisch broeinest.’
‘Maar ze gingen ook vaker dood,’ zegt Coutinho. ‘Dat is nooit helemaal opgehelderd. We weten dat mensen vaak overleden doordat er bacteriële infecties over de griep heen kwamen – en er waren toen nog geen antibiotica. Maar waarom dat deze leeftijdsgroep zo trof? Heel merkwaardig.’
Terwijl de seizoensgriep een risico vormt voor ouderen, spaarde de Mexicaanse griep hen juist – zij bleken nog weerstand te hebben door eerdere blootstelling aan een vergelijkbaar griepvirus. Nu zijn de ouderen weer wel het kwetsbaarst en lijkt de pandemie weer aan de jeugd voorbij te gaan. Ook zo merkwaardig, zegt Coutinho. ‘Als infectiespecialist verwacht ik dat kinderen juist vaak besmet worden. Zij zitten immers dicht op elkaar. En bij de griep is dat ook zo; kinderen zijn de motor van een griepepidemie.’
Maar hier dus niet. ‘Dat weten we niet zeker. De studies spreken elkaar tegen. Kinderen worden veel minder ziek, dat is duidelijk. Sommige onderzoeken zeggen dat ze evengoed besmet worden, maar er geen last van hebben. Volgens andere studies raken ze juist niet gemakkelijk geïnfecteerd. Dat begrijpen we dus al niet goed. En dan vraagt u aan mij wat de invloed is van bevolkingsleeftijd op de sterftekans van het virus. Hoe het kan dat in het oude Japan het overlijdensrisico veel lager is dan in het oude Italië? Dan kan ik gaan speculeren over genetische verschillen. Dat is echt koffiedik kijken.’
‘De verschillen tussen volken zijn zeer subtiel’
Ook Grobusch waagt zich niet aan een genetische verklaring. ‘Ieder mens heeft zijn eigen immuunsysteem met eigen karakteristieken, en dat verandert in een mensenleven ook nog eens. De verschillen tussen volken zijn zeer subtiel. Wellicht zijn inwoners van Europa of Zuidoost-Azië gevoeliger voor dit virus dan Afrikanen. De komende maanden komt er een golf van epidemiologische data over ons heen. Misschien zitten daar antwoorden tussen. Maar u zult nog even moeten wachten.’
Coutinho betwijfelt of de genetica antwoorden kan geven. ‘Neem de zwarte inwoners van de Verenigde Staten. Zij zijn genetisch sterk verwant met de Afrikanen. Op dat continent heeft het virus nog nauwelijks toegeslagen, dus... Maar nee, de zwarte Amerikaan wordt juist zwaarder getroffen dan zijn witte landgenoot. Dat kun je wel weer verklaren met slechte leefomstandigheden of slechte zorg. Ze zijn ook vaker dik. Al die factoren spelen ook in Afrika, dus ik hield mijn hart vast. Maar vooralsnog lijkt die ramp zich niet te voltrekken. Ik weet uit Kameroen, waar ik een behandelproject tegen hepatitis C heb lopen, dat de cijfers daar heel laag zijn.’
Probeer het ook niet te zoeken in de genetische eigenschappen van het virus. ‘Die begrijpen we van bekende virussen al vaak niet,’ zegt Grobusch. ‘Neem de hepatitisvirussen. Daar kennen we een hele familie van, het zijn virussen die via het voedsel worden doorgegeven. Hepatitis A is voor ouderen vaak dodelijk, terwijl de besmetting bij jongeren meestal onschuldig is. Hepatitis E daarentegen treft kleine kinderen heel zwaar, maar ouderen ondervinden er nauwelijks schade van. Als we van dit hepatitisvirus de verschillen al niet doorgronden, hoe moeten we dat nieuwe onbekende coronavirus dan duiden?’
Wat overblijft als mogelijk verklarende factor is de bevolkingsdichtheid. Of exacter, de dichtheid in combinatie met de snelheid waarmee een land reageert op de epidemie. Nee, zegt epidemioloog Heesterbeek.
‘Het is ook een kwestie van geluk. Als het virus voet aan de grond heeft gekregen en het om grote aantallen besmettingen gaat, dan heeft de epidemioloog het gemakkelijk. Dan kun je goed voorspellen hoe de epidemie zich ontwikkelt. Maar in het begin speelt het toeval een grote rol.’
Neem de 61-jarige vrouw uit Zuid-Korea die half februari naar een bijeenkomst ging van haar kerkgenootschap in Daegu. Twee dagen later werd ze positief getest en al snel volgden honderden geloofsgenoten. Uiteindelijk bleek meer dan de helft van de besmettingen in Zuid-Korea te herleiden tot die ene vrouw. Stel dat zij zich die zondag niet goed had gevoeld en was thuisgebleven, schreef The New York Times.
‘Bijna niet te blussen’
En zo zijn er meer brandhaardjes geweest die tot een grote fik konden uitgroeien. Van een begrafenis in Georgia – honderden besmettingen, zeker 24 doden – tot een carnavalsfeest in Brabant. Heesterbeek: ‘Het is het klassieke recept voor een pandemie. Of het nu om een zogeheten superverspreider gaat, een individu die om wat voor reden dan ook heel veel anderen besmet, of om een grote bijeenkomst waar heel veel mensen opeengepakt zitten. Liefst een groot festival waar mensen na afloop uitwaaieren over het land. Als zoiets gebeurt, met een virus dat zich pas na een paar dagen openbaart, dan is de uitbraak bijna niet meer te blussen.’
Dat geldt ook voor de nasleep. ‘In China of Zuid-Korea lijkt de epidemie onder controle. Alle nieuwe gevallen zijn import. Als je er één bij de grenscontrole mist, en dat blijkt zo’n superverspreider, begint het allemaal weer van voren af aan.’
Dan blijft het raadsel India over. Met nog geen veertig besmettingen per miljoen inwoners – België telt er officieel ruim 4.400 – lijkt de epidemie aan het dichtbevolkte land voorbij te gaan. Terwijl het genoeg verbindingen met het buitenland heeft, en de lockdown relatief laat inging. Waarbij de strenge maatregelen niet overal even strikt leken te worden toegepast. Dan zou het noodlot toch een keer toe moeten slaan.
Coutinho: ‘Ik heb die beelden ook gezien, van massa’s werklozen die probeerden de stad te ontkomen. Dat kan niet goed gaan, dacht ik. Misschien gaat het nog komen, maar de situatie in India geeft wel aan dat er nog geen logica valt te ontdekken waarom het ene land wel en het andere niet getroffen wordt.’
(Trouw)
