xBeeld Daan Stevens / Unsplash

Coronavirus

Waarom de ene patiënt sterft en de ander maar een loopneus heeft

Het coronavirus komt in vele gedaanten. Sommigen krijgen een loopneus en anderen worden doodziek. Hoe kan dat? Het lijkt een macaber spel van genen, leefstijl, het afweersysteem, leefomstandigheden en onderliggende ziekten.

Met een verkoudheid en wat koorts, zo hobbelde Piet van Treijen (103) uit Steenbergen in twee weken door zijn Covid-19 heen. Ja, hij was verzwakt, maar veel meer was het niet. Hij voelde zich al snel weer patent genoeg voor een jonge jenever. Ruim een eeuw oud en opgewassen tegen de potentieel dodelijke ziekte.

Een wonder?

Nee, want twee dagen eerder wandelde een vrouw van 102 in een fleurige blouse na een kort ziekbed het ziekenhuis in Capelle aan den IJssel uit.

En zij waren heus niet de enige honderdplussers die Covid-19 eronder kregen.

Een snotneus. Misschien wat verlies van smaak en geur. Of gewoon geen reactie, dat kan ook. Hordes mensen merken amper dat het in potentie dodelijke coronavirus in hun lijf is geslopen. Helemaal aan de andere kant van het spectrum zitten de zes- tot negenduizend Nederlanders die het virus niet overleefden.

Hoe zit dat? Waarom wordt de één doodziek van dit virus en de ander niet? Waarom belanden ook ogenschijnlijke fitte en jonge mensen aan de beademing op de intensive care? Wetenschappers breken hun hoofd over die vraag.

Vooralsnog liggen er alleen eerste flinters informatie die wat contouren schetsen. Zo werd vorige week bekend dat het voor een deel erfelijk bepaald is of iemand heel ziek wordt van Covid-19. Een internationale onderzoeksgroep vond in het dna van Italiaanse en Spaanse (ex-) covidpatiënten twee specifieke plekken die ervoor zorgen dat mensen een verhoogd risico hebben om ernstig ziek te worden.

‘Het verhoogde risico om ernstig ziek te worden van Covid-19 krijg je dus ook van je ouders mee,’ zegt hoogleraar genetica Lude Franke van het UMCG in Groningen, die zijdelings betrokken is bij dit onderzoek.

Enige relativering is wel op zijn plaats, benadrukt Franke, want ook als je genetisch een slecht startpunt hebt, wil dat heus niet zeggen dat je écht heel ziek van het virus wordt. Leefstijl en leefomstandigheden spelen namelijk ook een belangrijke rol.

Fors overgewicht

In het begin van de epidemie werd al duidelijk dat ouderen en mensen met hart- en vaatziekten, diabetes en longaandoeningen meer risico lopen op een ernstig verloop. Later viel het de intensivisten op dat er ook veel mensen met fors overgewicht aan de beademing lagen. Uit Brits onderzoek bleek dat 70 procent van de patiënten op de ic veel te zwaar was. Ook rokers hebben slechtere kaarten.

Ook mannen treft het virus zwaarder: van de circa 12.000 mensen die met Covid-19 in het ziekenhuis moesten worden opgenomen, was bijna twee derde man (61 procent), blijkt uit cijfers van het RIVM. Mannen worden niet alleen zieker dan vrouwen, ze overlijden er ook vaker aan. Van de ruim 6000 geregistreerde coronadoden was 55 procent een man.

Helemaal verrassend is dat niet, want mannen hebben vaker onderliggende ziekten die het risico op een ernstig verloop verhogen. Tegelijkertijd zijn vrouwen extra in het voordeel doordat ze een afweersysteem hebben dat beter is opgewassen tegen virussen. Van kinderen is bekend dat ze, gemiddeld genomen, weinig last hebben van een virusinfectie.

Hoogleraar immunologie Huub Savelkoul van de universiteit van Wageningen kijkt niet op van de grote individuele verschillen. ‘Die zie je vaker bij infectieziektes. Dat komt vooral doordat het immuunantwoord op die infectie per persoon heel verschillend is.’ Wat meespeelt, blijkt uit ‘een prachtig paper’ van Amerikaanse onderzoekers, is welke verkoudheidsvirussen iemand heeft doorgemaakt.

Het onderzoek heeft zich gericht op de T-cellen, die met het virus geïnfecteerde cellen kunnen doden en B-cellen kunnen instrueren om antistoffen tegen het virus te maken. Die T-cellen zijn dus cruciaal. Nou hebben die cellen ook een geheugen: als ze het virus herkennen van vroeger, komen ze sneller in actie en schakelen ze het virus sneller uit.

Onschuldige verkoudheidsvirussen

Het coronavirus dat Covid-19 veroorzaakt, is onderdeel van een familie coronavirussen, waar ook vier relatief onschuldige verkoudheidsvirussen bij zitten. ‘Die zijn verantwoordelijk voor 35 procent van allerlei gewone verkoudheden,’ zegt Savelkoul. ‘Die virussen lijken een beetje op het nieuwe coronavirus. Stel je voor dat het ene virus een groen colbertje aan heeft, een ander virus een rood colbertje, weer een ander een geel, oranje of blauw. Op een gegeven moment maakt de kleur niet meer uit en herkent het afweersysteem een colbertje en dan maakt het afweerstoffen. Zo werkt het ook bij het nieuwe coronavirus. Dat noemen ze een kruisreactie. Dat is niet hetzelfde als immuniteit, maar een kruisreactie betekent wel dat je ook een kans hebt om wat bescherming te krijgen tegen dat virus.’

Savelkoul zag dat ook terug in Nederlandse onderzoeken. Bij mensen met een bewezen ­infectie met dit coronavirus had 83 procent een T-celreactie. Maar 34 procent van de niet-geïnfecteerden had óók zo’n reactie. ‘Hoogstwaarschijnlijk omdat zij in hun leven verkoudheden hebben gehad met coronavirussen.’

Kun je dan ook níét geïnfecteerd raken? ‘Dat weten we niet,’ zegt Savelkoul. ‘Een aardige parallel is die met hiv. Men dacht in het begin: als je geïnfecteerd bent, krijg je ook aids. Maar vele jaren later ontdekten onderzoekers dat er mensen waren met een bepaald soort weefseltype waardoor ze van nature resistent bleken tegen de ontwikkeling van aids.’

Of dat ook bij het nieuwe coronavirus zo is, weet Savelkoul niet. Maar het is wel opvallend dat het in bepaalde delen van de wereld minder hard lijkt toe te slaan, bijvoorbeeld in Afrika. ‘We weten dat er verschillen zitten in de erfelijke opbouw van het immuunsysteem in zwarte mensen versus witte mensen. Zit daar toevallig ook het verschil in genen die belangrijk zijn bij de resistentie tegen deze virusinfectie?’

Regionale verschillen

Maar Savelkoul ziet meer opvallende regionale verschillen. Ook binnen Europa verbaast hij zich over de uiteenlopende sterftecijfers. ‘Als je bijvoorbeeld Italië met Duitsland vergelijkt, is het toch wel bijzonder dat in beide landen ongeveer 20 procent van de bevolking ouder is dan 65 jaar, maar de kans om te overlijden aan een corona-infectie is in Italië ongeveer 15 procent en in Duitsland 5 procent. Leeftijd is dus een belangrijke factor, maar niet allesbepalend. Misschien speelt mee dat in Italië de huizen kleiner zijn dan in Duitsland. De mensen wonen dichter op elkaar.’

Jochen Mierau, hoogleraar economie van de Volksgezondheid bij de RUG en wetenschappelijk directeur van de Aletta Jacobs School of Public Health, voegt daaraan toe dat de verschillen ook groot zijn bínnen landen. Met Lude Franke zoomt hij binnen het Lifelinescoronaonderzoek in op de vraag waarom de één zieker wordt van het virus dan de ander. Waar Franke zich richt op het genetische verhaal, let Mierau op sociaal-economische aspecten. De eerste resultaten worden pas in het najaar verwacht, dus Mierau put vooralsnog uit internationale studies. ‘De kans op overlijden van iemand die in Engeland in een achterstandswijk woont, is twee keer zo groot als die van iemand die in een welvarende buurt woont. Dat kan niet alleen aan de leefstijl liggen.’

Volgens Mierau is corona ‘de sociale ongelijkheden aan het uitvergroten’. ‘Dat doet nu eerst het virus, dat zal straks met de gevolgen van de maatregelen ook zo zijn en vervolgens, als de recessie echt toeslaat, is het nog een keer die groep die wordt geraakt. Over het virus hebben we niet zoveel controle, maar we hebben wél invloed op de maatregelen en de manier waarop we met de recessie omgaan. Daar moet je die groepen tegen beschermen.’

(Parool)

Meer over

Reageren op een artikel, uw mening ventileren of een verhelderend inzicht delen met de wereld

Ga naar Open Venster

Op alle artikelen, foto's en video's op humo.be rust auteursrecht. Deeplinken kan, maar dan zonder dat onze content in een nieuw frame op uw website verschijnt. Graag enkel de titel van onze website en de titel van het artikel vermelden in de link. Indien u teksten, foto's of video's op een andere manier wenst over te nemen, mail dan naar redactie@humo.be.
DPG Media nv – Mediaplein 1, 2018 Antwerpen – RPR Antwerpen nr. 0432.306.234